仁会生物自主研发短效GLP-1受体激动剂，助力餐后高血糖患者降糖达标

餐后高血糖指进餐后1-2小时内血糖高于7.8mmol/L，2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌减少会引起餐后血糖升高，而短效GLP-1受体激动剂多机制降低餐后血糖，综合实力强，被称为“餐后血糖的最佳克星”。仁会生物的贝那鲁肽注射液就是代表性的一款短效GLP-1受体激动剂，并且是全球目前唯一一款全人源的GLP-1受体激动剂。

下文将为大家分享餐后高血糖的形成原因，以及克制餐后高血糖的方法。

餐后高血糖的形成原因

1.用餐量及食物成分

食物是餐后高血糖的触发开关。如果吃的主食比较多，食物含糖量高，或者食物过于精细，都容易引起餐后高血糖。简单打比方就是：

吃100g米饭血糖高于吃50g米饭；

吃100g蛋糕血糖高于吃100g米饭；

吃100g精米饭血糖高于吃100g糙米饭。

2.胰岛素

胰岛素是人体内唯一降血糖的激素。进餐后胰岛素分泌不足，尤其是早相胰岛素分泌缺陷是餐后高血糖的元凶之一。一般来说，正常人在进餐后1小时就会分泌足量的胰岛素，血糖开始逐渐下降，但2型糖尿病患者往往存在餐后胰岛素分泌不足，才会在进餐后1-2小时出现餐后高血糖的情况。这种餐后胰岛素分泌不足主要是早相胰岛素分泌缺陷，还有外周组织胰岛素敏感性降低引起的胰岛素相对不足。

3.胰高血糖素

如果把从食物中吸收的葡萄糖叫外源性葡萄糖，那么与之相对应的就叫内源性葡萄糖。内源性葡萄糖一方面来自肝糖原分解，另一方面来自肝脏将脂肪和氨基酸转变为葡萄糖（糖异生），这两个途径都是在胰高血糖素的支持下进行的。一般来说，2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌在进餐后不受抑制，使得肝脏源源不断产生内源性葡萄糖，与外源性葡萄糖合力引起餐后高血糖状态。参考下图，糖尿病患者餐后高血糖主要是因为内源性葡萄糖产生显著增加，包含肝糖原分解和肝脏糖异生两方面的增加。

4.胃排空

胃排空是指食物由胃进入十二指肠的过程，是营养物质包括葡萄糖被小肠吸收的前端环节。进食后，胃排空就会加快，而胃排空越快，餐后血糖升高的速度就越快。餐后血糖水平峰值的变化约1/3归因于胃排空。

5.生理性GLP-1

食物进入小肠刺激肠道L细胞分泌生理性GLP-1，它通过跟多个器官对话降低餐后血糖。GLP-1通过血液循环途径和迷走神经通路跟胃肠、胰腺和肝脏等器官对话，产生的作用包括：延缓胃排空，促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，恢复早时相胰岛素分泌，减少肝脏内源性葡萄糖输出。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌减少会引起餐后血糖升高。

克制餐后高血糖的方法

我国大部分2型糖尿病患者伴有餐后高血糖，针对上述餐后高血糖形成原因，逐一击破，餐后高血糖问题自然就迎刃而解了。具体方法大致分为两大类：

1.调节餐食

研究表明，摄入高蛋白、高脂肪、高膳食纤维有助于降低餐后血糖，可能跟这些食物成分可延缓胃排空有关。除了调整食物配比，餐前餐（正餐前30-60分钟进食小部分食物）可提前启动肠道激素分泌和肠道神经反馈，为后续正餐做好准备。

2.药物治疗

延缓碳水化合物吸收、促进餐后胰岛素分泌或恢复早时相胰岛素分泌、抑制餐后胰高血糖素分泌、延缓胃排空等均可作为药物治疗靶点，或者直接补充外源性餐时胰岛素和GLP-1。这些药物如下表所示：

2型糖尿病患者餐后GLP-1分泌功能受损，外源性给予短效GLP-1可剂量依赖性延缓胃排空，抑制胰高血糖素分泌，恢复早时相胰岛素分泌，多管齐下克制餐后高血糖，有别于其他单一作用靶点的药物，具备明显优势。

与短效GLP-1受体激动剂相比，长效GLP-1受体激动剂抑制胃排空存在快速耐受反应：即在持续给予长效GLP-1制剂后胃排空延迟效应随时间逐渐削弱，其机制可能是GLP-1受体的下调、脱敏或者迷走神经耐受，类似于自主神经系统的慢性耐受机制，例如低血糖感知受损的发生机制。

餐后血糖升高的影响因素众多，应对方式也多种多样。相比于其他药物，短效GLP-1受体激动剂多机制降低餐后血糖，综合实力强，降糖效果更好。作为目前全球唯一一款全人源短效GLP-1受体激动剂，仁会生物的贝那鲁肽能够有效帮助糖尿病患者实现餐后降糖目标。

参考文献

1.中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识. 中国糖尿病杂志 2016;24:385-92.

2.从胃排空调节及其影响药物谈2型糖尿病餐后血糖管理策略. 中华糖尿病杂志 2017;9:334-6.

3.Mechanisms for abnormal postprandialglucose metabolism in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006Jan;290(1):E67-E77.